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猪心肌炎怎么办?能治好吗?

日期: 2019/2/14   来源:互联网   查阅:169339
概述:猪心肌炎是伴发心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱为特征的心肌纤维的炎症。本病单独发生较少,多继发或并发于其他**传染性疾病、脓毒败血症或中毒性疾病过程中。临床上以急性非化脓性心肌炎为常见,慢性心肌炎过程,实质上是心肌的营养不良过程。那么, 一旦猪得了心肌炎怎么办?能**吗?今天我们一起来看看:



猪心肌炎怎么办?


面对猪心肌炎,治疗是关键应对措施。

目前治疗猪心肌炎,重点是要多增加心脏上的营养,减轻心脏压力,**心脏收缩能力,控制好蓝耳、伪狂犬等原发病的发生。

1、减少病畜的应激发生,尽量让猪安静,避免兴奋引起心脏加快,控制好饮水,多饲喂富含营养的饲料。

2、治疗时要针对性的治疗,针对原发病进行治疗,不要乱用药,避免使用兴奋的药影响心脏,致使心脏过早衰竭而死。3、在发病早期时,可以在心脏区采用冷敷的方法进行理疗。后期心力衰竭时,可以用改善血液循环的药进行紧急治疗。4、严禁乱用药,尤其是国家禁止药,会导致心衰过早,致死患病动物死亡。


猪心肌炎能治好吗?


能。心肌炎临床表现通常与受损伤心肌的量有关,不易发现。你确定是心肌炎就赶快治疗别拖延。


猪心肌炎如何诊断?


猪心肌炎有三种,具体诊断介绍如下:

1 心肌炎。心肌炎可能是由经血液传播的病原体或者邻近心包膜或心内膜炎性损伤累及引起的。猪心肌炎通常由致病性的细菌和病毒引起。虽然比较少见,刚第弓形虫、旋毛虫、猪带绦虫和牛带绦虫的寄生阶段都有可能感染心肌并产生结节性或囊性病变。无论什么病因,心肌的炎症都可以通过诱导心肌变性和坏死、改变电传导和破坏心肌收缩来改变心血管功能。这些因素都可能导致与急性死亡有关的心律失常或者导致慢性心力衰竭。

2 心肌变性和坏死。猪心肌的变性和坏死是由一些对心脏的直接损害引起的或者由全身性疾病继发引起的,主要原因包括注射性的铁中毒、电解质和棉酚中毒与营养性的心肌病。心肌坏死也可由肥厚性或扩张性心肌病、发热、贫血、弥散性血管内凝血、毒血症、应激综合征、全身感染或者心肌炎症继发引起。引起猪心肌变性和坏死的大量潜在病因使得准确地确定出某种特定的致病原因变得非常困难。猪桑葚心病是与猪缺乏维生素E和硒有关的多种疾病中的一种。起初在死亡的发病猪的心壁上发现出血点。因为发病猪的心脏有透壁性的出血,外形像桑葚。桑葚心病零星地散发于幼龄**生长的猪。该病的临床症状不太**,因为直到一般状态良好的猪突然死亡,该病才被发现。个别情况下,发病猪出现虚弱、发绀、轻微黄疸、皮下水肿、心跳过速和血清肌酶增加。该病导致的死亡一般认为与继发于心肌损伤的节律异常有关。

到目前为止,桑葚心病确切的病理生理学机制还不是完全清楚。最近的理论发现该病的发生与自由基的产生和清除平衡的丧失有关,即未补偿的氧化代谢压力。自由基是在正常氧化代谢过程中产生的高度活性分子。细胞通常用抗氧化清除剂来中和自由基,例如超氧化物歧化酶、谷脱甘肽过氧化物酶、维生素E和维生素C。大体病理变化包括心包积液、肺水肿和透壁性心脏出血。具体来讲,心包经常被大量淡青色至淡黄色含有纤维素的液体充满而膨胀。心外膜、心肌和心内膜常有多灶性至成片点状淤血斑。心肌坏死区域可能不太**。桑葚心病的组织学特征包括组织间隙出血,浆膜下水肿,不同程度的肌纤维变性、坏死和矿化。基于损伤发生时间长短,组织学特征可能会有所变化。在急性死亡病例,组织学变化主要以出血为主,变性和坏死现象少见。亚急性病例,出血常常伴随着心肌变性、坏死和矿化。在心脏的小动脉和毛细血管、肾脏、肝脏、胃、肠、肠系膜、骨骼肌和皮肤也可见与食物性毛细血管疾病相似的微观病变。这些系统性的血管疾病在非特异性内皮细胞肥大、毛细管微血栓和纤维素样坏死方面的严重程度不同。根据典型的大体病变和微观变化可以确诊桑葚心病。发现组织缺乏维生素E和硒可以支持判断,但不总是那么**。

3 心内膜疾病。大量猪心内膜病变都涉及心脏瓣膜。破坏瓣膜的功能可能对血流动力学产生负面影响、**心脏效率以及导致心脏肥大或房室膨大。心瓣膜病的后遗症包括腱索破裂、心内膜壁纤维化和血栓栓塞。

瓣膜性心内膜炎通常是猪的后天性心内膜病变。细菌病因经常与这些病变有关,猪链球菌是最常见的病因,偶尔可见于猪丹毒杆菌的流行,很少诊断出真菌种寄生虫病。二尖瓣是最常发生病变的部位,其次是主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣。不管病变瓣膜如何,尸检结果都是由一个或多个从瓣膜小叶延伸而来的不规则的红灰色或黄色结节组成,并且这些结节有可能扩散到相邻的心内膜。基于炎性病灶外表形似小花。显微镜下观察到急性病变部位由溃烂的瓣膜内皮组成,该瓣膜内皮覆盖有纤维素、细菌菌落和不同数量的炎性细胞。慢性病变肉芽组织覆盖瓣膜。瓣膜功能障碍时听诊有杂音,患病动物可能死于心力衰竭。

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